Ученые Ратгерского университета в США совместно со специалистами фармацевтической компании Genentech раскрыли, почему лечение некоторых пациентов с тяжелой формой астмы оказывается неэффективным. Результаты работы опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
Фото: lenta.rulenta.ru
По данным Американской ассоциации легких, среди более чем 25 миллионов человек в США, болеющих астмой, пять-десять процентов страдают тяжелой формой. При этом ингаляционные кортикостероиды (ICS), которые используются для уменьшения отека и раздражения дыхательных путей у людей с легкой и умеренной астмой, часто не действуют на пациентов с тяжелой. Долгое время для врачей оставалось загадкой, почему возникает такая невосприимчивость, однако в новом исследовании ученые показали, что причиной является активация факторов роста фибробластов (FGF).
FGF — это белковые соединения, которые регулируют рост и размножение клеток и участвуют в образовании кровеносных сосудов, заживлении ран и развитии эмбриона. Анализ соскобов эпителия дыхательных путей в бронхах пациентов с тяжелой астмой показал, что факторы роста фибробластов опосредуют воспалительные процессы, вызываемые приемом кортикостероидов. Чувствительные к FGF фибробласты (клетки соединительной ткани) запускают ряд нижележащих процессов, включая секрецию гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) — цитокина, вызывающего аллергическое воспаление. Кроме того, фибробласты стимулируют нейтрофильное воспаление, когда в ткань мигрирует большое количество иммунных клеток нейтрофилов.
Эксперименты на мышах продемонстрировали, что, если подавлять каскад биохимических реакций, которые запускают синтез факторов роста фибробластов, кортикостероиды продолжают эффективно устранять нейтрофильное воспаление дыхательных путей и предотвращать рубцевание тканей. Такой результат предполагает, что комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и ингибиторы рецепторов факторов роста фибробластов, могут быть эффективными в лечении тяжелой астмы.
Источник: rambler.ru
